病因
本病发病原因尚不清楚。近年来研究认为与以下因素有关：
1.遗传学说
白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。
2.自身免疫学说
白癜风可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。
3.精神与神经化学学说
精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。
4.黑素细胞自身破坏学说
白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。
5.微量元素缺乏学说
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。
6.其他因素
外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。
临床表现
性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发。皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外，口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。
本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感。白癜风常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。具体分型如下：
1.局限型
（1）局灶型 一处或多处白斑局限在一个区域，但不呈节段分布；
（2）单侧型（节段型） 一处或多处白斑呈节段分布，在中线处突然消失；
（3）黏膜型 仅累及黏膜。
2.散在型
（1）寻常型 广泛且散在分布的白斑；
（2）面部肢端型 分布于面部和四肢；
（3）混合型 节段型、面部肢端型和/或寻常型混合分布。
3.泛发型
全部或几乎全部色素脱失。
90%以上的白癜风是散在型，剩余的白癜风中局限型比泛发型更多。
据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟苯丙胺酸（DOPA）反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞未消失仅为数目减少，治愈几率大。
鉴别诊断
1.贫血痣
自幼发病，多见于颜面，为浅色斑，刺激摩擦局部不发红，而周围皮肤发红。
2.白色糠疹
可能和皮肤干燥及日晒有关，表现为色素减退斑，边缘不清楚，表面有少量白色鳞屑。
3.无色素痣
在出生时或生后不久发病，皮损为局限性淡白斑，边缘呈锯齿状。
4.花斑癣
损害发生于躯干、上肢，为淡白色圆或椭圆形斑，边界不清，表面有细鳞屑，真菌检查阳性。
5.白化病
为先天性非进行性疾病，常有家族史，周身皮肤、毛发缺乏色素，两眼虹膜透明，脉络膜色素消失，易和白癜风鉴别。
6.麻风白斑
为不完全性色素减退斑，边界不清，表面感觉消失，有麻风的其他症状。
7.二期梅毒白斑
发生于颈项，不呈纯白色，梅毒血清反应阳性。
8.其他
还应与盘状红斑狼疮、黏膜白斑等鉴别。
并发症
常并发于糖尿病、恶性贫血、斑秃、异位性皮炎、甲状腺疾病、原发性肾上腺皮质功能不全、硬皮病、恶性肿瘤等。
治疗
1.药物治疗
（1）补骨脂素及其衍生物 如甲氧沙林口服后照射紫外线。
（2）大剂量维生素 如维生素B族、维生素C、维生素P长期服用。
（3）有用含铜的药物等治疗 如0.5%硫酸铜溶液口服。
（4）免疫调节剂 左旋咪唑口服，冻干卡介苗（BCG）肌注、口服牛胎盘等。
（5）皮肤刺激剂局部涂擦 使皮肤发生炎症反应，促使色素增生，常用者有30%补骨脂酊、氮芥酒精，苯酚（纯石炭酸），25%～50%三氯醋酸，斑蝥酊等。此法只适用于小片皮损，涂后皮损处可出现大疱。
（6）皮质类固醇激素 各种皮质类固醇激素如丙酸倍氯美松软膏、卤米松霜剂、去炎松尿素软膏等局部封包治疗。
2.手术治疗
皮损稳定无进展的患者可行自体表皮移植手术。
3.脱色疗法
适用于皮损面积大，超过体表面积一半以上者，可用3%～20%氢醌单苯甲醚霜外搽。
4.物理疗法
采用窄波紫外线、长波紫外线或308nm准分子激光治疗。
预防
1.减少污染食品的摄入，纠正偏食，制定科学的膳食食谱。
2.减少有害气体的吸入，晨练或运动时选择空气清新的场所。
3.注意劳动防护。
4.注意房屋装修造成的污染。
5.保持愉快的心情。
